Дослідники з США виявили корецептор на поверхні клітин легенів, за допомогою якого SARS-CoV-2 потрапляє в здорові клітини. Дотепер вважали, що для цього коронавірус в основному використовує білок ACE2, але виявилося, що SARS-CoV-2 не може захопити ACE2 без особливого вуглеводу. Тепер вчені побачили повну картину цього механізму і знайшли перспективний варіант лікування.
Білок ACE2 порівнюють з дверною ручкою на поверхні клітин легенів, завдяки якому SARS-CoV-2 може “відкривати” клітини і інфікувати їх. Пошук способу заблокувати взаємодію між вірусом і ACE2 залишається важливою метою багатьох наукових досліджень з січня 2020 року, коли вчені виявили цей механізм.
Нове дослідження команди з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго свідчить про те, що досі вчені бачили лише частину картинки.
Вчені встановили повний шлях проникнення вірусу
Виявилося, що SARS-CoV-2 не може захопити ACE2 без вуглеводу гепарансульфату, який також знаходиться на поверхні клітин легенів і діє в якості корецептора для проникнення вірусу.
Встановивши цей механізм шляхом різних лабораторних експериментів, вчені стали шукати спосіб йому протистояти.
Першим інструментом для цього виявилися ферменти, які дозволяли видалити гепарансульфат з поверхні клітин. Потім вчені побачили, що лікування гепарином також блокувало проникнення вірусу.
Лікування коронавірусу звичайним гепарином
Лікування гепарином виявилося ефективним противірусним засобом. При цьому терапія залишалася ефективною навіть в тому випадку, коли вчені видалили антикоагулянтну частину білка, яка відповідає за запобігання утворенню тромбів.
Тепер команда готує доклінічні експерименти на моделях тварин, щоб протестувати гепарин та інгібітори гепарансульфату і визначити потенціал терапії для людини.